La prednisone et la dexaméthasone administrée à forte dose ont généralement provoqué une augmentation similaire du nombre de plaquettes, mais la méta-analyse indique que la dexaméthasone à forte dose pourrait être plus indiquée chez certains patients, en particulier ceux souffrant d'une thrombopénie immune sévère qui ...
Quels médicaments provoquent un taux élevé de plaquettes ? Les AINS sont un médicament courant connu pour provoquer un taux élevé de plaquettes . Les corticostéroïdes destinés à soulager les douleurs articulaires, souvent sous forme d'injections, peuvent également augmenter votre nombre de plaquettes.
Médicaments qui augmentent les plaquettes.
Des médicaments tels que le romiplostim (Nplate), l'eltrombopag (Promacta) et l'avatrombopag (Doptelet) aident la moelle osseuse à produire davantage de plaquettes. Ces types de médicaments peuvent augmenter le risque de caillots sanguins.
L'aspirine, d'autres AINS, les inhibiteurs du récepteur plaquettaire de l'adénosine diphosphate (ADP) P2Y12 (par exemple, le clopidogrel, le prasugrel, le ticagrelor) et les inhibiteurs des récepteurs des glycoprotéines IIb/IIIa (par exemple, l'abciximab, l'eptifibatide, le tirofiban) peuvent induire un dysfonctionnement plaquettaire.
En dessous de 20 000/ mm³, une hémorragie peut se déclencher sans traumatisme. A ce stade, une transfusion sanguine est nécessaire. A l'inverse, lorsque l'on a trop de plaquettes dans le sang, il y a un risque de thrombose.
L'augmentation du nombre de plaquettes ne provoque généralement pas un risque accru de coagulation ou de saignement. Un traitement spécifique n'est pas nécessaire lorsque le nombre de plaquettes est élevé, mais l'affection sous-jacente peut devoir être traitée.
Certaines chimiothérapies sont plus thrombopéniantes que d'autres (nitroso-urée, carboplatine, gemcitabine...). Une thrombopénie entre 75 000 et 100 000 éléments / mm3 conduit le plus souvent à un ajustement des posologies de chimiothérapie. En dessous de 75 000 / mm3, la cure est en général reportée.
Le nombre de plaquettes augmente en réaction à une autre affection, telle qu'un saignement, une carence en fer, une infection ou une maladie inflammatoire (par exemple la polyarthrite rhumatoïde) ou suite à une intervention chirurgicale ou à la prise de certains médicaments.
Résultats : Le paracétamol ajouté au plasma riche en plaquettes (PRP) a provoqué une inhibition concentration-dépendante de la fonction plaquettaire . L'agrégométrie photométrique et la libération de TxB(2) étaient significativement inhibées par le paracétamol à partir de 10 microg ml(-1).
ANAGRELIDE TEVA est un médicament qui interfère avec le développement des plaquettes sanguines. Il réduit le nombre de plaquettes produites par la moelle osseuse, ce qui entraîne une diminution du nombre de plaquettes dans le sang à un niveau plus proche de la normale.
Le chocolat noir, les aliments à faible indice glycémique, l'ail, le gingembre, les AGPI oméga-3, l'oignon, le jus de raisin violet, la tomate et le vin réduisent tous l'agrégation plaquettaire. Le chocolat noir et les AGPI oméga-3 réduisent également l’expression de la sélectine P.
La polyarthrite rhumatoïde peut augmenter votre risque de troubles des plaquettes sanguines. Un excès de plaquettes sanguines (thrombocytose) peut être lié à une inflammation chronique dans la PR.
Traitement de la thrombocytopénie
) est traitée par prednisone (médicament qui inhibe le système immunitaire pour réduire la destruction plaquettaire), des médicaments qui stimulent la moelle osseuse pour augmenter la production de plaquettes, et parfois l'ablation de la rate (splénectomie).
Les médicaments en vente libre (OTC) qui peuvent entraîner une faible numération plaquettaire comprennent : l'acétaminophène. ibuprofène. naproxène.
L'aspirine et l'ibuprofène ont des effets antiplaquettaires bien définis . En comparaison, les études concernant l’effet du paracétamol sur les plaquettes rapportent des résultats variables. Le moment et l'ordre de prise des AINS sont importants, car l'utilisation concomitante d'AINS peut inhiber ou potentialiser l'activation plaquettaire en fonction du médicament pris.
Dans 85 à 90% des cas, elle est secondaire à une infection, une tumeur, un stress intensif et dans 10 à 15% des cas, elle est dite essentielle, sans cause retrouvée (source : Société française d'hématologie). Le sang est constitué de globules blancs, de globules rouges, de plasma et de plaquettes.
La thrombocytose, ou une numération plaquettaire élevée, est diagnostiquée lorsque les taux de plaquettes sont supérieurs à 450 000 plaquettes par microlitre de sang.1 Il n'est pas toujours évident de s'inquiéter d'un taux élevé de plaquettes. Souvent, une numération plaquettaire élevée n’est pas grave et peut ne pas provoquer de symptômes.
Le nombre de plaquettes, à l'état normal, se situe entre 150 et 400 000/mm3. Le taux d'hémoglobine quantifie les protéines transporteuses de l'oxygène dans le sang.
La détermination du nombre de plaquettes, ou numération plaquettaire, est un examen sanguin de routine. Cet examen permet de diagnostiquer une maladie du sang ou un trouble de la coagulation.
Le diagnostic repose sur un examen du sang et de la moelle osseuse (leucémie et myélome) ou sur une biopsie d'un ganglion qui sera réalisée par un chirurgien (lymphomes). Des examens d'imagerie – scanners et pet-scanners – sont ensuite pratiqués pour évaluer l'extension de la maladie dans l'organisme.
Lorsqu'elle est indiquée, la surveillance de la numération des plaquettes est effectuée le plus souvent 2 fois par semaine pendant le premier mois de traitement puis 1 fois par semaine si le traitement par héparine se prolonge au-delà.
Comparés aux patients présentant zéro à deux facteurs de risque du syndrome métabolique, les patients atteints du syndrome métabolique ont des taux de plaquettes et de globules blancs plus élevés, qui peuvent servir de marqueurs d'un état prothrombotique et proinflammatoire et contribuer au risque athérothromboembolique .
Les plaquettes n'ont pas de noyau et ne survivent qu'une dizaine de jours. Elles sont produites par les mégacaryocytes, de grosses cellules de la moelle osseuse, qui les libèrent en continu pour qu'il y en ait toujours assez dans le sang. Un adulte produit en moyenne 00 milliards de plaquettes par jour!
Certaines personnes peuvent ne pas présenter les symptômes de la thrombocytopénie immunitaire. Chez d'autres, les symptômes de saignements peuvent se développer soudainement ou progressivement. La fatigue est fréquente en cas de TPI chronique.
Les résultats suggèrent que la thrombocytose accompagne les cas les plus graves de maladie rhumatoïde et est due à une augmentation compensatoire de la production de plaquettes associée à une coagulation intravasculaire active.